LOSARTAN ::
It is an Angiotensin -II AT 1 receptor antagonist Angiotensin -II a peptide is formed from Angiotensin -I by the enzyme Angiotensin converting enzyme (ACE) Angiotensin -II produces cardiovascular action by acting on AT1 receptor It increases total peripheral vascular resistance by direct vasoconstriction enhancing peripheral noradrenergic neurotransmission and enhancing central sympathetic it also stimulates release of aldosterone from adrenal cortex and vasopressin from posterior pituitary gland All these effects result in increased blood pressure Angiotensin II also produces cardiac hypertrophy Hence it is an important target in the treatment of cardiovascular disorder
Mechanism of action ::
AT1 receptor is a G protein coupled receptor It increase release of calcium via Gq-DAG -IP3 Pathway thereby causes vascular smooth muscle contraction by blocking AT1 receptor these agents cause vascular smooth muscle relaxation increase in renal salt and water excretion reduction in plasma volume and decrease in cardiac hypertrophy
Absorption fate and excretion ::
Losartan is an orally active agent that undergoes substantial first -pass metabolism by cytochrome P450 enzymes it is converted in part to an active acarboxylic acid metabolite that is responsible for most of the angiotensin II receptor antagonism that follows losartan treatment The terminal half -life of losartan is about 2 hours and of the metabolite is about 6-9 hours
Adverse effects ::
Hypotension is most likely to occur in patients in whom the blood pressure is highly depended on angiotensin II including those with volume depletion (e.g.with diurectics) Hyperkalemia may occur in conjunction with other factors that alter K+ homeostasis such as renal insufficiency ingestion of excess K+ and the use of drugs that promote K + retention
TRANSLATE IN HINDI
लोसार्टन :: यह एक एंजियोटेंसिन-II AT 1 रिसेप्टर विरोधी है एंजियोटेंसिन-II एक पेप्टाइड है जो एंजियोटेंसिन-I से एंजियोटेंसिन परिवर्तित एंजाइम (ACE) एंजाइम द्वारा बनता है एंजियोटेंसिन-II AT1 रिसेप्टर पर कार्य करके हृदय संबंधी क्रिया उत्पन्न करता है यह प्रत्यक्ष वाहिकासंकीर्णन द्वारा कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध को बढ़ाता है परिधीय नॉरएड्रेनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशन को बढ़ाता है और केंद्रीय सहानुभूति को बढ़ाता है यह अधिवृक्क प्रांतस्था से एल्डोस्टेरोन और पश्च पिट्यूटरी ग्रंथि से वैसोप्रेसिन की रिहाई को भी उत्तेजित करता है इन सभी प्रभावों के परिणामस्वरूप रक्तचाप में वृद्धि होती है एंजियोटेंसिन II हृदय अतिवृद्धि भी उत्पन्न करता है इसलिए यह हृदय संबंधी विकार के उपचार में एक महत्वपूर्ण लक्ष्य है क्रिया का तंत्र :: AT1 रिसेप्टर एक G प्रोटीन युग्मित रिसेप्टर है यह Gq-DAG-IP3 मार्ग के माध्यम से कैल्शियम की रिहाई को बढ़ाता है जिससे AT1 रिसेप्टर को अवरुद्ध करके संवहनी चिकनी मांसपेशियों में संकुचन होता है ये एजेंट संवहनी चिकनी मांसपेशियों में शिथिलता का कारण बनते हैं गुर्दे के नमक और पानी के उत्सर्जन में वृद्धि प्लाज्मा की मात्रा में कमी और हृदय अतिवृद्धि में कमी अवशोषण भाग्य उत्सर्जन ::
लोसार्टन एक मौखिक रूप से सक्रिय एजेंट है जो साइटोक्रोम P450 एंजाइम द्वारा पर्याप्त प्रथम-पास चयापचय से गुजरता है यह आंशिक रूप से एक सक्रिय एकार्बोक्सिलिक एसिड मेटाबोलाइट में परिवर्तित हो जाता है जो कि लोसार्टन उपचार के बाद होने वाले अधिकांश एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोध के लिए जिम्मेदार होता है लोसार्टन का टर्मिनल आधा जीवन लगभग 2 घंटे और मेटाबोलाइट का लगभग 6-9 घंटे होता है
प्रतिकूल प्रभाव ::
हाइपोटेंशन उन रोगियों में होने की सबसे अधिक संभावना है जिनका रक्तचाप एंजियोटेंसिन II पर अत्यधिक निर्भर होता है, जिनमें वॉल्यूम की कमी वाले लोग (जैसे मूत्रवर्धक) शामिल हैं हाइपरकेलेमिया अन्य कारकों के साथ संयोजन में हो सकता है जो K+ होमियोस्टेसिस को बदलते हैं जैसे कि गुर्दे की कमी अतिरिक्त K+ का अंतर्ग्रहण और K+ प्रतिधारण को बढ़ावा देने वाली दवाओं का उपयोग
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